17 اکتبر 2024- کشف مسیر تنظیم روده به مغز در مگس ها، نیاز به بررسی بیشتر در مورد چگونگی استفاده از برخی داروها، به ویژه آگونیست های GLP-1 را برای درمان چاقی و دیابت در انسان آشکار کرد.زیست شناسان دانشگاه براون کشف کرده اند که چگونه یک هورمون نوروپپتیدی ساخته شده در روده ی مگس ها می تواند طول عمر مگس ها را کنترل کند.

محققان در مقاله ی منتشر شده در مجله یPNAS  نوشتند: این یافته‌ها پیامدهایی برای انسان‌ها نیز دارد، به‌ویژه وقتی داروهای جدید دیابت و چاقی مبتنی بر هورمون‌های روده از همان خانواده ی هورمون بررسی شده در مگس، در حال گسترش هستند.

در دو دهه گذشته، نویسنده این مطالعه دکتر مارک تاتار، استاد زیست شناسی در مرکز زیست شناسی پیری در دانشگاه براون، چگونگی کنترل هورمون های انسولین و فاکتورهای رشد شبه انسولینی (IGF) را در مگس ها بررسی کرده است.

دکتر تاتار گفت: "ما می دانیم که کاهش انسولین و کاهش سیگنال دهی IGF، پیری را کُند می کند و طول عمر مگس ها را افزایش می دهد."

دکتر تاتار پیری را از منظر بوم شناسی و زیست شناسی تکاملی بررسی می کند که بخشی از رویکرد میان رشته ای است که توسط مرکز زیست شناسی پیری اتخاذ شده است. محققان در آزمایشگاه تاتار به بررسی یک هورمون تنظیم کننده ی انسولین در مگس ها به نام " NPF یا نوروپپتید F" پرداخته اند که در روده تولید می شود و در پاسخ به رژیم غذایی به خون ترشح می شود.

در این مطالعه، آنها راهی برای استفاده از ابزارهای ژنتیکی برای کاهش توانایی روده ی مگس برای ترشح NPF و در نتیجه کاهش ترشح انسولین پیدا کردند. سپس مسیر تولید NPF در مگس ها و سبب حرکت آن از روده تا رسیدن به بافتی شبیه به هیپوفیز در مغز را نقشه برداری کردند و همه اینها را به رژیم غذایی مرتبط کردند.

آنها دریافتند که سرکوب NPF روده و همچنین مسدود کردن گیرنده های NPF در مغز که هورمون دیگری به نام هورمون جوانی را کنترل می کنند، باعث افزایش طول عمر در مگس ها می شود. محققان به این نتیجه رسیدند که NPF روده، پیری مگس ها را از طریق ادغام حس مواد مغذی، سیگنال دهی انسولین و تولید هورمون جوانی تعدیل می کند.

دکتر تاتار گفت: ما نشان دادیم که چگونه همه ی اینها با هم برای کنترل طول عمر کار می کنند.

محققان در حال انجام آزمایش‌های بیشتری هستند تا بفهمند وقتی ترشح NPF افزایش می یابد و در نتیجه تولید انسولین در مگس‌ها افزایش می‌یابد، چه اتفاقی می‌افتد.

دکتر تاتار گفت: "بر اساس این تحقیقات جدید، ما گمان می کنیم که تولید بیش از حدNPF  روده در مگس ها تاثیر منفی بر پیری و کاهش طول عمر داشته باشد."

او افزود: هر چند مگس‌ها کوچک و ساده به نظر می‌رسند، در واقع بسیاری از ژن‌های آنها مشابه انسان‌ است و هورمون‌های مشابهی در انسان‌ها وجود دارد که در فرآیندها و مسیرهای مشابهی نقش دارند. درک مکانیسم‌های پیری در مگس‌ها می‌تواند به توضیح آنچه در انسان‌ها روی می‌دهد، نیز کمک کند.

در انسان ها، هورمون NPF یا هورمون جوانی تولید نمی شود، با این حال، انسان ها انسولین می سازند و هورمون های روده ای ترشح می کنند که تولید انسولین را تنظیم می کنند، مانند پلی پپتید پانکراسY (PPY)  و پپتید-1 شبه گلوکاگون (GLP-1) که از همان خانواده ی هورمون‌های NPF است، هر دو اینکرتین نامیده می‌شوند زیرا می‌توانند ترشح انسولین را افزایش دهند.

تحقیقات گسترده‌ای روی آگونیست‌های GLP-1 انجام شده است که عملکرد اینکرتین GLP-1 را در انسان تقلید می‌کنند و باعث ترشح انسولین در پانکراس می‌شوند.

تیم تحقیقاتی دکتر تاتار به این نتیجه رسیدند که با توجه به نحوه استفاده از داروهای افزایش دهنده انسولین مانند آگونیست های GLP-1 برای درمان دیابت و چاقی، و با توجه به آنچه که آنها در مورد رابطه بین انسولین و پیری در مگس ها یافته اند، ممکن است زمان آن رسیده باشد که چگونگی تاثیر آنها را بر پیری انسان بررسی کنند.

دکتر تاتار گفت: "مگس یک مدل عالی برای انسان است، اما ما باید تحقیقات را از مگس ها به موش ها پیش ببریم و ارتباط آگونیست های GLP1 و پیری را بررسی کنیم که البته سال ها طول می کشد، اما مهم است".

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2024/10/241017113538.htm